众人摆出了一副洗耳恭听的模样，希望钟医继续讲下去。
当然，钟医也不会放过这个机会。
“就我们研究表明，黄芪与糖尿病心肌病也是存在正比关系的。
所谓的糖尿病心肌病是一种糖尿病引发的特异性心肌病，和其他心脏病不同的是，它的心肌结构和功能的变化是比较明显的特征。
就我们在实验中表情，显示炎症，心肌纤维化、糖和脂代谢紊乱，氧化应激，以及细胞凋亡在此类疾病中的发病机制中起重要作用。
在二十多天前，彭林研究发现，黄芪甲苷四号能改善大鼠的心脏收缩和舒张功能，改善心脏组织病理学改变。
此外，黄芪甲苷四号显着改善了T2DM大鼠和高脂饮食大鼠的循环TC、TG、HDL水平和心脏脂质积累。
黄芪甲苷四号能显着抑制T2DM大鼠TNF-ɑ、IL-6、IL-1β的表达及心肌纤维化，其机制可能与改善心肌脂质代谢，最终改善心功能有关。
从功效上来看，AS-IV对T2DM大鼠心肌损伤具有保护作用，其机制可能与改善脂质代谢有关。
在接下来，彭林对糖尿病心肌病大鼠体内氧化应激的各项指标的测定，认为黄芪能降低糖尿病患者心肌氧化应激与纤维化，进一步恢复心肌功能。
黄芪对心肌细胞的作用通过降低血清IL-6和AngII水平抑制细胞凋亡及BNP表达，增加蛋白或调节NRG-1信号通路。
所以我们能够得出结论黄芪多糖能改善心肌糖脂含量一定程度的代谢紊乱。
以及可以认可，局部糜蛋白酶-血管紧张素Ⅱ系统的过度激活在糖尿病心肌病中起主导作用，而APS能部分抑制心肌糜蛋白酶和血管紧张素的活性Ⅱ糖尿病诱导的系统，对心肌细胞产生保护作用。
黄芪多糖可抑制大鼠糖尿病性心肌病，通过抑制局部心肌凝乳酶AngII系统，可降低心力衰竭等并发症的风险。
同样，我们也可以推导出黄芪与糖尿病肾病的关系。
近年来，糖尿病肾病发病率逐年递增，这种疾病已经导致了许多糖尿病患者的死亡，其发病机制及病因复杂，包括血流动力学、糖代谢、遗传、肾功能等氧应激及其他因素。
在场各位都是专家，我就不一一赘述了。
我直接说结论，黄芪可促进肝细胞合成白蛋白，升高血浆胶体渗透压，减少尿蛋白，减轻肾病浮肿等症状，其机制可能与抑制肿瘤坏死因子βSmad信号通路有关。
可以用实验表明，肾脏是高耗能器官，线粒体作为主要供能细胞器发挥着重要的作用，APS可使肾小管上皮细胞的生存率提高、维持线粒体功能并抑制线粒体途径介导的细胞凋亡，其机制可能为通过AMPKSIRT1PGC-1α途径发挥对线粒体的保护作用。
氧化应激在DN发病机制中起到重要作用。氧化应激主要是通过损伤胰岛细胞与诱导胰岛素抵抗从而去诱发糖尿病。
黄芪甲苷可以抑制高糖或者H2O2诱导下人肾小球系膜细胞内活性氧ROS生成，提高细胞内TRPC6蛋白的表达，发挥对人肾小球系膜细胞HMC的保护作用。”
听到钟医对糖尿病心肌炎和糖尿病肾病的赘述，现场的人你看看我，我看看你。
一时间，也不知道钟医接下来还要说些什么。